最新研究稱(chēng)青光眼是自身免疫性疾病，或將改變現有診斷、治療手段
發(fā)布時(shí)間：2018-08-15 18:01:39 文章來(lái)源：新視明 人氣：
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青光眼是一種可致盲的神經(jīng)退行性疾病，很普遍也很神秘，病因復雜。多數人認為眼壓增高是青光眼的最主要病因，但《自然•通訊》雜志網(wǎng)站2018年8月10日刊發(fā)的麻省理工學(xué)院（MIT）和麻省眼耳鼻醫院的聯(lián)合研究團隊在《自然•通訊》一篇研究論文則稱(chēng)，青光眼實(shí)際上是一種自身免疫性疾病，患者自身的T細胞才是造成青光眼視神經(jīng)變性的罪魁禍首。
由于眼壓增高被認為是青光眼的最主要風(fēng)險因素，大多數對青光眼的治療都集中在降低眼壓這一目標上。但有許多患者在眼壓恢復正常后，其病情依然會(huì )惡化。因此有假說(shuō)認為，青光眼可能是眼壓升高引發(fā)繼發(fā)性免疫或自身免疫應答造成的。但該假說(shuō)一直未能得到證實(shí)。
研究論文高級作者Dong Feng Chen稱(chēng)這些情況引導“我們產(chǎn)生研究眼壓改變造成的后繼過(guò)程的想法，我們首先猜想的就是這肯定是一種免疫反應。”
為驗證這一假說(shuō)，由中、美、荷蘭三國研究人員組成的研究小組進(jìn)行了小鼠模型研究。他們在論文中稱(chēng)，在患青光眼小鼠的視網(wǎng)膜中發(fā)現有T細胞存在。這很不尋常，因為通常T細胞是無(wú)法進(jìn)入到視網(wǎng)膜中的，其會(huì )被血—視網(wǎng)膜屏障阻止在視網(wǎng)膜之外。進(jìn)一步研究顯示，是眼壓升高引起了T細胞浸潤，后者在滲入視網(wǎng)膜后會(huì )靶向熱休克蛋白，進(jìn)而造成青光眼視神經(jīng)變性。
通常，T細胞不會(huì )靶向宿主產(chǎn)生的蛋白，研究小組懷疑這些T細胞在滲入視網(wǎng)膜前接觸過(guò)細菌的熱休克蛋白，因此才會(huì )產(chǎn)生交叉反應。跟進(jìn)研究也證實(shí)，在沒(méi)有共生菌群的情況下，小鼠不會(huì )產(chǎn)生導致青光眼的T細胞反應或相關(guān)的神經(jīng)變性。這些足以表明，青光眼視神經(jīng)變性部分是由與共生菌群接觸而預先致敏的T細胞介導的。
隨后研究小組在針對人類(lèi)青光眼患者的研究中發(fā)現，這些患者視網(wǎng)膜中的熱休克蛋白特異性T細胞水平異常高，是正常水平的5倍。這進(jìn)一步表明，T細胞是青光眼視神經(jīng)變性的原因，青光眼實(shí)際上是一種自身免疫性疾病。
研究人員指出，新研究表明青光眼是一種自身免疫性疾病，這一論斷可能會(huì )改變青光眼診斷、預防和治療范式，阻斷相關(guān)免疫活動(dòng)或許是未來(lái)青光眼治療的最主要手段。
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